Robert Klatt
Bakterien, die Parodontitis verursachen sind auch für das Entstehen von Alzheimer verantwortlich, da sie vom Mund ins Gehirn gelangen und dort giftige Enzyme freisetzen, die Neuronen schädigen.
Bergen (Norwegen). Laut einer im Fachmagazin Science Advances veröffentlichten Studie kann gute Mundhygiene das Risiko an Alzheimer zu erkranken reduzieren. Als sicher gilt bisher zwar nur, dass die Entstehung von Alzheimer durch eine genetischen Prädisposition begünstigt wird, Bakterien und Viren gelten aber auch als mögliche Verursacher. Wie die norwegischen Wissenschaftlern nun herausgefunden haben, können auch Keime die Parodontitis auslösen ins Gehirn gelangen und dort die Entstehung von Alzheimer durch von ihnen freigesetzte Enzyme die Gift enthalten verursachen.
Konzentriert hat sich die Studie auf die Mikrobe Porphyromonas gingivalis, die eigentlich Parodontitis und andere Entzündungen im Mund auslöst. Da Personen, die an schweren Formen der Parodontitis leiden auch häufiger an Alzheimer erkranken, vermuteten die Wissenschaftler, dass die schädliche Wirkung der Bakterien nicht nur den Mundraum, sondern auch das Gehirn der Menschen betrifft.
Bei Tierversuchen mit Labormäusen zeigte sich bereits, dass Erreger aus dem Mund in das Gehirn gelangen können und dort Infektionen auslösen. Untersuchungen von Wissenschaftlern des Pharmaunternehmen Cortexyme haben außerdem gezeigt, dass im Gehirngewebe verstorbener Alzheimer-Patienten häufiger DNA des Porphyromonas gingivalis Bakteriums vorkommt als bei verstorbenen Menschen die kein Alzheimer hatten. Auch das vom Bakterium produzierte giftige Enzym Gingipaine wurde im Gehirn der untersuchten Demenzkranken überdurchschnittlich oft gefunden.
Laut den Ergebnissen der Studie wurde das Enzym in 51 von 53 untersuchten Gehirnen der verstorbenen Alzheimer-Patienten nachgewiesen. Es zeigte sich dabei, dass die Belastung umso höher war, umso stärker das Gehirn durch die Alzheimer-Erkrankung verändert war. Ein kausaler Zusammenhang zwischen dem Entstehen und dem Fortschreiten von Alzheimer und dem Mundbakterium scheint damit gegeben zu sein.
Die Wirkungskette, die mithilfe von Mäusen untersucht wurde, zeigte, dass die Gingipaine im Gehirn Entzündungen auslösen und so die vermehrte Bildung des Eiweißstoffs Beta-Amyloid verursachen, das typischerweise als Ablagerung bei Alzheimer-Patienten im Gehirn gefunden wird. Außerdem wurden durch das Enzym Tau-Proteine im Gehirn geschädigt, die für die Neuronen von zentraler Bedeutung sind und ebenfalls häufig bei Alzheimer-Patienten fehlgebildet sind.
Im Zuge der Studie haben die Wissenschaftler außerdem untersucht, ob es eine Möglichkeit gibt die Wirkung der Gingipaine im Gehirn zu unterbinden. Ein Hemmstoff, der aus einem Molekül besteht, dass die Blut-Gehirn-Schranke überwinden kann, konnte erfolgreich die Wirkung des Enzyms im Gehirn blockieren. Bei Mäusen, die mit dem Bakterium Porphyromonas gingivalis infiziert waren, zeigte sich eine deutliche Verminderung der Belastung im Gehirn, sobald der Hemmstoff oral verabreicht wurde. Auch die Protein-Ablagerungen im Gehirn verringerten sich deutlich, was dafür sorgt, dass weniger Neuronen geschädigt wurden.
Die Forscher schlussfolgern daraus, dass „der Hemmstoff bei Alzheimer-Patienten die weitere Neurodegeneration verlangsamen oder sogar stoppen könnte.“ Klinische Untersuchungen mit menschlichen Probanden haben bereits begonnen und sollen nun zeigen, ob der Wirkstoff auch beim Menschen eingesetzt werden kann.
Außerdem empfehlen die Forscher zur Alzheimer- Prävention „regelmäßiges Zähneputzen und die Verwendung von Zahnseide“, um so zu verhindern, dass die Parodontitis-Erreger in großer Zahl entstehen und ins Gehirn vordringen. Gleichzeitig erklären die Wissenschaftler aber auch, dass Alzheimer nicht ausschließlich durch die Parodontitis-Erreger verursacht wird.
